Меню

Крысу поместили в барокамеру

Опыт А

Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления в 180 мм. рт.ст. Через 3 мин пребывания в этих условиях у животного развиваются клонико-тонические судороги, редкие глубокие «вздохи» (терминальное гаспинг-дыхание), мочеиспускание, животное лежит на боку. Вскоре происходит полная остановка дыхания и животное погибает. Продолжительность жизни животного в раз­реженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составляет в среднем 5 мин.

1. Действию каких патогенных факторов подвергли животное в ходе этого эксперимента?

2. Какие из указанных Вами патогенных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3.Каким образом можно экспериментально проверить высказан­ные Вами предположения?

Как изменятся показатели газового состава крови и КОС у животных при этом типе гипоксии?

Барокамеру заполнили смесью газов, состоящей из 95% азота и 5% кислорода при нормальном атмосферном давлении. Затем в барокамеру поместили крысу. Через 11 мин у животного развились судороги с последующей остановкой дыхания.

Что является причиной развития острой гипобарической гипоксии и гибели животного?

Какую роль играет гипобария (понижение общего давления во вдыхаемом воздухе)? Каким термином обозначают подобные факторы?

3. Назовите другие факторы, способные изменять продолжительность жизни животного в этих условиях гипоксии.

Мышь №1 за 10 мин до начала исследования наркотизируют подкожным введением уретана (1,5 г/кг). Животному №2 за 10 мин до опыта вводят стимулятор ЦНС фенамин (0,0025 г/кг). Мышь №3 служит контролем. Всех трёх животных помещают в барокамеру и откачивают воздух аналогично опыту в задаче №1.

Результаты: мышь №2 погибает в конце второй минуты пребывания в барокамере (в которой РАТМ 170 мм рт.ст.), мышь №3 — на четвёртой минуте; мышь №1 выдерживает 15 мин (и более) гипобарии. После этого её извлекают из барокамеры. У этого животного после пробуждения от наркоза признаков нарушения жизнедеятельности не обнаруживается.

1. Как изменяется резистентность организма животных к гипобарической гипоксии при действии наркотического и возбуждающего ЦНС средств?

2. Каковы возможные механизмы изменения реактивности животных под влиянием этих средств? Ответ аргументируйте.

Какими терминами обозначают такие факторы?

Крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, которой за 10 мин до помещения в барокамеру ввели 0,0025 г/кг психостимулятора фенамина (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 -4 мин.

Источник

Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления в 180 мм. рт.ст. Через 3 мин пребывания в этих условиях у животного развиваются клонико-тонические судороги, редкие глубокие «вздохи» (терминальное гаспинг-дыхание), мочеиспускание, животное лежит на боку. Вскоре происходит полная остановка дыхания и животное погибает. Продолжительность жизни животного в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составляет в среднем 5 мин.

1. Действию каких патогенных факторов подвергли животное в ходе этого эксперимента?

2. Какие из указанных Вами патогенных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3.Каким образом можно экспериментально проверить высказанные Вами предположения?

4. Как изменятся показатели газового состава крови и КОС у животных при этом типе гипоксии?

Барокамеру заполнили смесью газов, состоящей из 95% азота и 5% кислорода при нормальном атмосферном давлении. Затем в барокамеру поместили крысу. Через 11 мин у животного развились судороги с последующей остановкой дыхания.

1. Что является причиной развития острой гипобарической гипоксии и гибели животного?

2. Какую роль играет гипобария (понижение общего давления во вдыхаемом воздухе)? Каким термином обозначают подобные факторы?

3. Назовите другие факторы, способные изменять продолжительность жизни животного в этих условиях гипоксии.

Мышь №1 за 10 мин до начала исследования наркотизируют подкожным введением уретана (1,5 г/кг). Животному №2 за 10 мин до опыта вводят стимулятор ЦНС фенамин (0,0025 г/кг). Мышь №3 служит контролем. Всех трёх животных помещают в барокамеру и откачивают воздух аналогично опыту в задаче №1.

Результаты: мышь №2 погибает в конце второй минуты пребывания в

барокамере (в которой Р АТМ 170 мм рт.ст.), мышь №3 — на четвёртой минуте; мышь №1 выдерживает 15 мин (и более) гипобарии. После

этого её извлекают из барокамеры. У этого животного после пробуждения от наркоза признаков нарушения жизнедеятельности не обнаруживается.

1. Как изменяется резистентность организма животных к гипобарической гипоксии при действии наркотического и возбуждающего ЦНС средств?

Читайте также:  Если у крысы забрать крысят

2. Каковы возможные механизмы изменения реактивности животных под влиянием этих средств? Ответ аргументируйте.

3. Какими терминами обозначают такие факторы?

Крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, которой за 10 мин до помещения в барокамеру ввели 0,0025 г/кг психостимулятора фенамина (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 -4 мин.

1. Как влияют гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость организма к гипоксии? Какими терминами обозначают эти феномены в медицине?

2. Каким образом гипотермия и психостимулятор фенамин повлияют на устойчивость животных к гипоксии?

3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии.

Проведите сравнительный анализ двух ситуаций .

При восхождении группы альпинистов на вершину Эвереста на высоте 6500 м над уровнем моря один из спортсменов потерял сознание. Вдыхание кислорода через маску улучшило его состояние и сознание восстановилось. Однако из-за слабости и судорог в мышцах он не смог продолжить восхождение и его транспортировали в базовый лагерь на

высоте 3000 м над уровнем моря, где его состояние постепенно нормализовалось.

При полёте на высоте 10 000 м произошла разгерметизация кабины самолёта. Для продолжения полёта на этой высоте пилот перешел на дыхание кислородом через маску, но самочувствие его оставалось плохим, развилось удушье, и он был вынужден совершить экстренную посадку.

1. Что явилось причиной и что – факторами, усугубившими ее действие при развитии патологических состояний в ситуации А. и в ситуации Б.?

2. Почему дыхание кислородом в ситуации А. улучшило состояние, а в ситуации Б. оказалось неэффективным?

Для оценки побочных эффектов нового антибиотика тетрациклинового ряда с широким спектром действия его вводили внутрибрюшинно морской свинке в терапевтической дозе 1 раз сутки. Через 3 суток от начала введения у животного развился диспептический синдром, проявляющийся непрекращающейся диареей, снижением массы тела, изменением внешнего вида (шерсть потускнела и стала выпадать, вплоть до появления участков облысения). Еще через 6 суток животное погибло, потеряв около 40% веса тела.

1. Какова причина диспептического синдрома, который привел к смерти животного?

2. Какие факторы могут усугубить действие этой причины? Каким(и) термином(ами) их обозначают в медицине?

3. Какие факторы могут ослабить действие этой причины? Каким(и) термином(ами) их обозначают в медицине?

Здоровая женщина Н., у отца которой дальтонизм, а мать здорова, обратилась в генетическую консультацию с вопросом, нет ли опасности появления этой болезни у её будущих детей. Супруг женщины здоров.

1. Каков тип наследования дальтонизма и каковы проявления этой формы патологии? Чем характеризуется данный тип наследования?

2. Имеет ли генотип женщины Н. ген, экспрессия которого приводит к развитию дальтонизма?

3. Какова вероятность заболевания и гетерозиготного носительства гена дальтонизма, у будущих детей женщины Н. (отдельно у мальчиков и девочек)?

4. Какой белок (фермент, структурный, рецептор, мембранный переносчик) кодируется аномальным геном при этой форме патологии?

5. Возможна ли врождённая форма дальтонизма? Если да, то каковы её возможные причины и механизм возникновения?

Беременная М. обратилась в генетическую консультацию. Она сообщила, что её брат болен фенилкетонурией. М. интересует вопрос, какова вероятность, что ее дети будут страдать фенилкетонурией. Обследование женщины М. и её супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья.

1. Каков тип наследования фенилкетонурии и чем этот тип характеризуется?

2. Какова вероятность развития фенилкетонурии у детей женщины М., если частота фенилкетонурии в популяции, к которой принадлежат М. и ее супруг, равна 1 случай на 10000 человек?

3. Каковы проявления фенилкетонурии и что является их причиной?

4. Какой белок (фермент, структурный белок, рецептор, мембранный переносчик) кодируется аномальным геном при данной форме патологии?

5. Каким образом осуществляется распознавание этой болезни у новорождённых?

6. Как можно предупредить развитие фенилпировиноградной олигофрении у детей?

Мужчина Т. 21 года, болен наследственной формой гипогаммаглобулинемии Брутона. Он сообщил, что его отец также страдал этим заболеванием; мать здорова. При обследовании пациента обнаружено значительное снижение в крови уровня IgG и IgМ.

1. Каков тип наследования гипогаммаглобулинемии Брутона и чем он характеризуется?

2. Каков генотип матери пациента по данному виду патологии, а также возможные генотипы сибсов пациента. Какова вероятность развития у них заболевания?

3. Назовите белок (фермент, структурный, рецептор, мембранный переносчик), кодируемый аномальным геном при данной форме патологии?

Читайте также:  Если крысу ударить по носу

4. Меняется ли течение иммунных и аллергических реакций у пациентов с гипогаммаглобулинемией? Если нет, то почему? Если да, то каким образом и почему?

4. Изменяется ли течение иммунных и аллергических реакций у пациентов с гипогаммаглобулинемией? Обоснуйте ваш ответ.

Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидноклеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует

1. Каков тип наследования серповидно-клеточной анемии и чем он характеризуется?

2. Какова вероятность рождения у N детей: 1) страдающих серповидноклеточной анемией? 2) фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS?

3. Какой белок (фермент, структурный, рецептор, мембранный переносчик) кодируется аномальным геном при данной форме патологии?

4. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?

5. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этого заболевания?

В детское отделение поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие;

скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи.

1. Какой болезнью страдает ребёнок?

2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу его кариотипа. В чём её отличие от нормы?

3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для нее?

При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделены следующие их группы: 1-я группа —

XXY; 2-я группа — XXXY; 3-я группа — 0X; 4-я группа — XXX; 5-я

1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц?

2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы?

3. Что представляет собой половой хроматин и на какие свойства организма он влияет?

4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме?

В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение одного месяца было два церебральных ишемических эпизода, развивавшиеся остро на фоне длительных пароксизмов мерцательной аритмии с расстройствами сознания, судорогами в правых конечностях, нарушениями речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левосторонним гемипарезом.

Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты в бассейнах левой задней мозговой артерии, левой средней мозговой артерии и правой средней мозговой артерии с афазией и левосторонним гемипарезом. На магнито-резонансной томограмме (МРТ) множественные очаги ишемии мозга в правой теменной и левой затылочной долях.

1. Какова причина множественных очагов ишемии мозга у Д.?

2. Каковы основные звенья механизма ишемического повреждения клеток головного мозга при ишемическом инсульте?

Военнослужащий К. 21 года подвергся воздействию паров топлива для ракеты во время инцидента при ее заправке. Через двое суток он был госпитализирован в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, мочу «цвета мясных помоев». Анализ крови: эритроциты 2,7 10 12 /л, Hb 100 г/л; тромбоциты

гемоглобинемия и гемоглобинурия;

концентрация лактата 25 мг%,

активность общей КФК в 2,5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов. В анализе мочи – гемоглобинурия и протеинурия.

1. Каковы возможные механизмы повреждения форменных элементов крови при отравлении летучими компонентами ракетного топлива?

2. Какие данные указывают на необратимое повреждение клеток? Ответ обоснуйте.

3. Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждения клеток, не относящихся к системе крови? Каковы возможные механизмы этих повреждения?

4. Каковы происхождение и последствия лактатацидоза в данном случае?

5. Почему проявления интоксикации у военнослужащего развились не сразу, а лишь через двое суток?

Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).

А . В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.

Б . В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация его соответствовала концентрации в опытах in vivo . Через 6 ч. культуру клеток отмыли и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo .

Читайте также:  Таблица рациона питания крыс

А . In vivo : через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия . В дальнейшем обнаружено нарастание этих изменений в коже.

Б . In vitro : не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь в течение первого часа отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.

1. Каковы причины различия результатов опытов in vivo и in vitro ? Ответ обоснуйте.

2. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу вашего утверждения.

3. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro , представляется наиболее вероятным (вероятными)?

4. Какие процессы или функции клеток следует изучить дополнительно in vivo для подтверждения вашего предположения о механизмах патогенного действия исследуемого препарата?

В печени пациента Т. с острым вирусным гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена эозинофильным красителем, ядро сморщено (кариопикноз). Портальные тракты и синусоиды инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. Внутри долек печени вокруг измененных гепатоцитов скопления лимфогистиоцитарных элементов. В биоптате печени обнаружено повышение активности каспаз и большое количество фрагментов ДНК размером 180-200 пар оснований. В плазме крови повышена в среднем в 20 раз активность аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ).

1. Какие формы повреждения гепатоцитов развились у ациентас вирусным гепатитом В? Ответ обоснуйте.

2. О чем свидетельствует повышение активности каспаз и накопление

в ткани печени фрагментов ДНК размером около 200 пар оснований?

3. Какую роль в повреждении гепатоцитов играет вирус гепатита В, а какую – лимфоциты и макрофаги?

4. Объясните механизм гибели гепатоцитов при вирусном гепатите В.

Пациент А. 25 лет обратился к врачу-гастроэнтерологу с жалобами на кислую отрыжку, тупые ноющие боли в верхней половине живота и чувство распирания в эпигастрии после еды, частые поносы. Приём соды на некоторое время устранял симптомы желудочного дискомфорта. Для уточнения диагноза была проведена гастроскопия и общий анализ крови. Результаты гастроскопии: слизистая оболочка отёчная, складки её извитые, плотно прилегающие друг к другу. Борозды между складками глубокие. Видны признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии слизистой, местами — эрозии. Количество слизи увеличено. При анализе крови признаки анемии и лейкоцитоза. Выявлена диспротеинемия (за счёт увеличения уровня глобулинов).

1. Какие формы патологии имеются у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какая из этих форм патологии является основной, а какой вторичной? Приведите аргументы в пользу Вашего заключения.

3. Каковы вероятные причины и механизмы выявленных у больного симптомов?

У пациента П. 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижне задних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной

формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия.

1. Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у П.?

2. Каковы механизмы развития каждого из симптомов у П.?

3. С помощью каких мероприятий можно повысить у П. эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?

Пациент В. 46 лет, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение больницы машиной «Скорой медицинской помощи» с предварительным диагнозом «Перфорация стенки желудка?». При поступлении: сильная боль в эпигастральной области, напряжение мышц брюшной стенки при пальпации, положительные симптомы, свидетельствующие о раздражении брюшины, температура тела 38,5 ° C, отсутствие шумов перистальтики кишечника, значительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Исследование жидкости из брюшной полости (при пункции взято 400 мл опалесцирующей жидкости): большое количество лейкоцитов, белок — 4%, бактерии различных типов, в том числе — анаэробы. На обзорной рентгенограмме обнаружен пузырь воздуха под диафрагмой. Пациент транспортирован в операционную.

1. Какая форма патологии развилась у В. и каковы ее возможные причины?

2. Каковы причины и механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у В.?

3. Как называется жидкость, полученная из брюшной полости пациента? Каковы механизмы ее образования? Назовите её характерные свойства.

Пациентка К. 18 лет обратилась к гинекологу с жалобами на боль и чувство жжения внизу живота, на появившиеся через 3 дня после начала менструации выделения белого цвета из влагалища, лихорадку (температура тела 38,2 ° C), частое мочеиспускание, понос, слабость, головокружение, тошноту и рвоту.

При обследовании: покраснение и отёчность слизистой оболочки влагалища, больших и малых половых губ, наличие выделений белого

Источник